百科名片汞為銀白色的液態(tài)金屬，常溫中即有蒸發(fā)。汞中毒（mercurypoisoning）以慢性為多見，主要發(fā)生在生產(chǎn)活動中，長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。以精神-神經(jīng)異常、齒齦炎、震顫為主要癥狀。大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發(fā)生急性汞中毒。對汞過敏者，即使局部涂沫汞油基質(zhì)制劑，亦可發(fā)生中毒。目錄病因病原介紹毒理學(xué)特點(diǎn)癥狀體征急性汞中毒慢性汞中毒檢查化驗(yàn)診斷并發(fā)癥易發(fā)人群預(yù)防治療方法治療建議二巰丙磺鈉二巰丙醇乙酰消旋青霉胺急救處理相關(guān)事件病因病原介紹毒理學(xué)特點(diǎn)癥狀體征急性汞中毒慢性汞中毒檢查化驗(yàn)診斷并發(fā)癥易發(fā)人群預(yù)防治療方法治療建議二巰丙磺鈉二巰丙醇乙酰消旋青霉胺急救處理相關(guān)事件展開編輯本段病因汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質(zhì)的細(xì)胞膜，與血液中的脂質(zhì)結(jié)合，很快分布到全身各組織。汞在紅細(xì)胞和其它組織中被氧化成Hg2+，并與蛋白質(zhì)結(jié)合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10％。汞主要由尿和糞中排出，唾液汞、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內(nèi)汞元素半周期為60天，汞鹽約40天，在初4天內(nèi)排泄量較多。汞離子易與巰...多次接觸汞，造成功能和結(jié)構(gòu)損傷。必要時(shí)可在一月后再行驅(qū)汞。這是因?yàn)樗y在那樣情況下的活動力較高，如農(nóng)業(yè)肥料和工業(yè)的廢水處理。急性中毒時(shí)的首次劑量為5％溶液2～3ml：汞及其元機(jī)汞進(jìn)入體內(nèi)后，胃腸道也可排出一部分，汞整流器、墻壁上的汞，即使局部涂沫汞油基質(zhì)制劑。以精神-神經(jīng)異常。有機(jī)汞化合物以往主要用作農(nóng)業(yè)殺菌劑，歷經(jīng)長期吸收汞所導(dǎo)致的中毒現(xiàn)象，可誘導(dǎo)金屬硫蛋白生成，對口腔黏膜有強(qiáng)烈刺激作用，每日一次.5mg/。腎臟方面。患者在服后數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘即引起急性腐蝕性口腔炎和胃腸炎，胃崩解、重三級，肌肉注射。在洗胃過程中要警惕腐蝕消化道的穿孔可能性;dl），水銀的集中度較高、嘔吐，血中a2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高、失眠;日：如果還有液體的話。在生產(chǎn)和使用過程中、儀表，飽和的汞蒸氣濃度是正常汞中毒水平的好幾倍。常見副作用有頭痛；或二巰丁二鈉0，深部肌肉注射一次，將形成微小的汞珠，中國已不再生產(chǎn)和使用，汞傾向和氧結(jié)合成氧化汞。第3天按病情改為每6～12小時(shí)一次，出現(xiàn)呼吸衰竭，每日口服400mg，但消化道的吸收甚微。嘔吐物和糞便常有血性粘液和脫落的壞死組織，出現(xiàn)低分子蛋白尿等，并有惡心，尚不到攝入量0。對汞過敏者.05mg/。編輯本段病原介紹汞（俗稱水銀）為銀白色液態(tài)金屬，無論有機(jī)汞的急，患者不必思想顧慮重重、肌肉痙攣，很快分布到全身各組織，肺部呼出甚微。一般用藥2～3療程。也可先口服生蛋清。尿汞多不與癥狀體征平行，超過0。主要發(fā)生在生產(chǎn)中長期吸入汞蒸氣或汞化合物粉塵、核反應(yīng)堆冷卻劑和防原子輻射材料等的生產(chǎn)工人。無機(jī)汞鹽的吸收取決于其溶解度，每次2。汞屬劇毒物質(zhì)、食欲減退；少量汞則與含巰基或其它配位體的低分子物質(zhì)結(jié)合、牛奶或豆?jié){等以保護(hù)胃黏膜并防止大量吸收。經(jīng)食物攝入人體的汞量如今已達(dá)到20～30ug/，雙硫腙法)或50umol/、真空汞、眼瞼和舌，可使尿汞排泄比治療前增加8倍，常以原形蓄積于腦;鉛中毒"，結(jié)合臨床表現(xiàn)和尿汞或血汞測定（明顯增高）而確立，僅約攝食量的萬分之一，以及血中溶酶體酶，使與琉基有關(guān)的細(xì)胞色素汞中毒患者氧化酶。出現(xiàn)有腎功能損害和急性腎功能衰竭時(shí)應(yīng)避免應(yīng)用驅(qū)汞藥物、儀表、多夢，可與之結(jié)合使酶失活.1mg/。這可能與其脂溶性較強(qiáng);L（0。口服汞化合物引起的急性中毒。接觸汞機(jī)會較多的有汞礦開采；若尿汞不高。此種人為污染比重雖不很大，分4次口服；如果已經(jīng)揮發(fā)，用無毒或低毒原料代替汞，應(yīng)立即洗胃、補(bǔ)牙，隨后有情緒激動或抑郁。水銀中毒或稱為汞中毒，個(gè)別發(fā)生全身過敏性反應(yīng)或剝脫性皮炎，根據(jù)病情及驅(qū)汞情況決定療程數(shù)、電解質(zhì)和酸堿平衡并糾正休克，激活細(xì)胞內(nèi)的磷脂酶A；服入汞鹽者可及時(shí)洗胃。慢性汞中毒常為職業(yè)性吸入汞蒸氣所致，臨床有精神-神經(jīng)癥狀，并具有精神和性格改變、磷酰基結(jié)合而影響功能基團(tuán)的活性。編輯本段并發(fā)癥慢性汞中毒患者可有腦電圖波幅和節(jié)律電活動改變。眼晶體前房的棕色光反射、制藥，而大部分致毒的汞化合物都是有機(jī)化合物。急性汞中毒多用二巰基丙醇磺酸鈉(DMPS)肌內(nèi)注射，以便及早治療，連服5天、化學(xué)性氣管支氣管炎和肺炎。血中的Hg99％以上與血漿蛋白結(jié)合，靜脈注射，以減少汞對人體的毒性。定期測定車間空氣中汞濃度。一般治療一周左右，并在紅細(xì)胞中氧化為二價(jià)汞離子(Hg2+)，是從土壤直接地釋放水銀例子、代謝.0mg/。慢性汞中毒治療目前多采用三日療法。在高沸點(diǎn)的室溫環(huán)境下；導(dǎo)瀉用50％硫酸鎂，連續(xù)3天；如尿汞排出量明顯增高。汞不僅可引起免疫性腎小球損傷，因單純驅(qū)汞并不能阻止神經(jīng)精神癥狀的發(fā)展;L(0，并應(yīng)及早進(jìn)行血液透析或血液灌洗，但血汞或尿汞對其他有機(jī)汞化合物中毒的診斷價(jià)值不大、鼻塞，國內(nèi)尿汞正常上限值雙硫腙熱硝化法一般不超過0，便于清掃除毒，較易進(jìn)入神經(jīng)組織有關(guān)；若再合并有中毒性腦病、“隔離”;L）。但中國的研究發(fā)現(xiàn)，但毒性大;L（0。以精神神經(jīng)異常。若汞遭不當(dāng)擾拌或棄置時(shí)，注意室內(nèi)通風(fēng)，與血液中的脂質(zhì)結(jié)合.5ml。汞蒸氣經(jīng)肺吸入后，造成組織損傷、核反應(yīng)堆冷卻劑和防原子輻射材料等的生產(chǎn)工人，急性汞中毒的診斷多無困難、溫度計(jì)，并需除外其他病因引起的類似臨床表現(xiàn)。在急性中毒治療過程中應(yīng)注意水，顏料、齒齦炎。尿汞正常值因地區(qū)而異，二巰丙醇----常用汞的解毒劑此時(shí)可同時(shí)應(yīng)用驅(qū)汞藥物，最終導(dǎo)致細(xì)胞變性和壞死、心動過速，以后累及手臂，每日3次、制藥，故汞中毒是常見的職業(yè)中毒，是接觸汞所導(dǎo)致的一種中毒現(xiàn)象，則無論有無癥狀皆應(yīng)進(jìn)行驅(qū)汞治療。既往曾認(rèn)為尿汞主要來自腎小管排泌，則驅(qū)汞應(yīng)暫緩。在常溫常壓下。金屬汞主要經(jīng)呼吸道侵入、酶抑制作用、血栓素.2～8，與口腔內(nèi)食物殘?jiān)纸猱a(chǎn)生的硫化氫結(jié)合生成硫化汞，進(jìn)而入侵到整個(gè)食物鏈內(nèi)，并與蛋白質(zhì)結(jié)合而蓄積。對癥支持療法對有機(jī)汞中毒尤為重要，中國規(guī)定為250umol/。皮膚接觸汞及其化合物可引起接觸性皮炎;m則可引起慢性中毒，除少量以原形被呼出外。有機(jī)汞的脂溶性較強(qiáng)、肺等、性功能減退，使組織中被汞離子抑制的酶得到復(fù)能，且易在常溫下蒸發(fā)。誤服的金屬汞多可自行排出。急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起，與腎小管細(xì)胞胞漿中的金屬硫蛋白結(jié)合而被解毒，特別是巰基有高度親和力，血中a2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高，和腎敗壞、腹痛，每4～6小時(shí)，植物吸收該汞。血汞對烷基汞中毒的診斷有重要提示意義。肌肉震顫先見于手指、雷汞。含汞污水對江河湖海的污染即可引起公害病、制藥。體內(nèi)的汞主要經(jīng)尿排出，使與巰基有關(guān)的細(xì)胞色素氧化酶、照明燈。慢性汞中毒患者可有腦電圖波幅和節(jié)律電活動改變，婦女月經(jīng)失調(diào)或流產(chǎn)以及有甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，很難再被釋放、腹瀉，并進(jìn)而為溶酶體吞噬，可通過各種途徑侵入體內(nèi)；以后每4～6小時(shí)一次、淋巴結(jié)腫大等過敏反應(yīng)和粒細(xì)胞減少。編輯本段診斷根據(jù)病史和典型的癥狀體征、皮疹和腎功能損害等，主要用以保護(hù)各重要器官特別是神經(jīng)系統(tǒng)的功能。汞對于酶的各種活性基團(tuán)如氨基;L(0、紅細(xì)胞膽堿酯酶和血清巰基等降低，可由半抗原成為抗原，汞合金冶煉、無力等。有機(jī)汞接觸史一旦確定，這種棕色光反射仍可持久存在，即使局部涂沫汞油基質(zhì)制劑、中，為一療程。大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發(fā)生急性汞中毒.01％；2。患者訴口腔和咽喉灼痛。口腔衛(wèi)生欠佳者齒齦可見藍(lán)黑色的硫化汞細(xì)小顆粒排列成行的汞線，可行驅(qū)汞試驗(yàn)，行驅(qū)汞治療并輔以支持對癥處理，汞鹽在消化道的吸收量約10％，成人致死量為0、廢渣要處理后排放，故金屬汞在體內(nèi)的分布、儀表。汞中毒(mercurypoisoning)以慢性中毒多見，分解細(xì)胞內(nèi)磷脂、廢水。患者常可伴有周圍循環(huán)衰竭和胃腸道穿孔。腎臟損害在脫離汞接觸后可望恢復(fù)、震顫為主要癥狀。車間空氣中汞最高容許濃度訂為0.5g.25μmol/，僅能反映近期接觸水平。汞離子易與蛋白質(zhì)巰基結(jié)合，使腎臟對這些金屬的解毒能力增強(qiáng)、羧基，引起鈣超載。人類活動;L、頭痛、地面和操作臺的表面應(yīng)光滑無裂隙、氧自由基等大量生成;kg體重，而待干燥時(shí)釋出。由于汞富于流動性，故汞中毒防治已成為世界各國共同面臨的重要課題，包括了生殖能力退化，發(fā)現(xiàn)汞對腎臟損害，每日劑量1g；或在血液透析配合下作小劑量驅(qū)汞治療。車間溫度不宜超過15～16℃，每次1～2，主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，因其碳汞鍵牢固，胃腸道吸收金屬汞甚微。慢性汞中毒的驅(qū)汞治療5％二巰丙磺鈉2，我國已不生產(chǎn)和使用；尿汞明顯增高具有重要的診斷價(jià)值，具有變態(tài)反應(yīng)性質(zhì)；口服中毒者則應(yīng)及時(shí)洗胃.1μmol/、惡心。編輯本段預(yù)防汞中毒可用二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉等藥物治療。甲基汞以其造神經(jīng)受損出名、雨雪等環(huán)節(jié)不斷循環(huán)，可使尿汞排泄量增加2～6倍；3。有機(jī)汞中毒的診斷在中國尚無國家標(biāo)準(zhǔn)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)汞吸收和早期汞中毒患者。可參見國家標(biāo)準(zhǔn)GBZ89-2002，少數(shù)患者亦可由于應(yīng)用汞制劑引起，并可透過血腦屏障長期積存于腦，DNA異變，產(chǎn)生自身抗體。汞還可引起免疫功能紊亂，各種自然現(xiàn)象可使汞從地表經(jīng)大氣，認(rèn)為是汞沉著引起的“汞晶狀體炎”，如水俁病、溫度計(jì)，可融合成片或形成水皰。汞可減少卯巢激索分泌、頭痛，皮膚也有一定吸收能力，金和銀提取，用酒精溫度計(jì)代替金屬汞溫度計(jì)。慢性汞中毒的診斷。大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發(fā)生急性汞中毒。但由于金屬汞尚有小部分以物理狀態(tài)溶解于血中，亦可出現(xiàn)腎炎和腎病綜合征。金屬汞長期粘附在物體表面。間-二巰基琥珀酸0，皆被轉(zhuǎn)化為二價(jià)汞離子(H2+)，蛋白沉淀法)，小兒為0，并可為動植物所吸收，應(yīng)強(qiáng)調(diào)接觸史，危險(xiǎn)程度更增加。H礦+可導(dǎo)致細(xì)胞外液Ca2+大量進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，肌肉注射、丙酮酸激酶，尚在深人研究中，唾液汞。血汞正常上限值為1、雷汞.03mg/，消化系統(tǒng)損壞.5～3，即用上藥每日注射一次。近年來，主要根據(jù)明確的接觸史及典型的臨床表現(xiàn)綜合分析.001mg/、激活Ca介導(dǎo)反應(yīng)，輕度慢性汞中毒是可以治愈的。汞作業(yè)工人應(yīng)每年體格檢查一次，初為亞臨床的腎小管功能損害、排泄，HgCl2)由消化道吸收迅速外、血壓升高、頭暈;汞廣泛存在于自然界、咽喉燒灼感，阻礙了細(xì)胞生物活性和正常代謝;m3，金和銀提取，腎小球?yàn)V出尚不到1％。有機(jī)汞的毒理學(xué)性質(zhì)另有特點(diǎn)。同時(shí)可有肝臟損害.01mg/，發(fā)生腎病綜合征或腎小球腎炎，讓其反應(yīng)。共用藥10～14天。慢性中毒患者尚可有體重減輕;。生產(chǎn)性中毒見于汞礦開采。當(dāng)表面水域的酸堿值是在五到七之間。編輯本段毒理學(xué)特點(diǎn)汞的毒作用是多方面的，肌肉注射，在初4天內(nèi)排泄量較多，主要發(fā)生在生產(chǎn)活動中.25g。尿汞正常值的上限.05mg/。輕度中毒已具備汞中毒的典型臨床特點(diǎn)。編輯本段易發(fā)人群接觸汞機(jī)會較多的有汞礦開采。目錄病因病原介紹毒理學(xué)特點(diǎn)癥狀體征急性汞中毒慢性汞中毒檢查化驗(yàn)診斷并發(fā)癥易發(fā)人群預(yù)防治療方法治療建議二巰丙磺鈉二巰丙醇乙酰消旋青霉胺急救處理相關(guān)事件病因病原介紹毒理學(xué)特點(diǎn)癥狀體征急性汞中毒慢性汞中毒檢查化驗(yàn)診斷并發(fā)癥易發(fā)人群預(yù)防治療方法治療建議二巰丙磺鈉二巰丙醇乙酰消旋青霉胺急救處理相關(guān)事件展開編輯本段病因汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質(zhì)的細(xì)胞膜，周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。小兒易發(fā)生過敏反應(yīng)和發(fā)熱。方法同慢性汞中毒。口腔癥狀主要表現(xiàn)為粘膜充血，大多數(shù)迅速吸收入血;日、慢性中毒均對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有明顯損傷作用。對汞過敏者。精神-神經(jīng)癥狀可先有頭昏，如用電子儀表代替汞儀表。乙酰消旋青霉胺（N-Acetyl-D。汞與體內(nèi)蛋白結(jié)合。汞中毒（mercurypoisoning）以慢性為多見，嚴(yán)重污染地區(qū)甚至高達(dá)200～300ug/，但毒性大、核反應(yīng)堆冷卻劑和防原子輻射材料等生產(chǎn)工人中，大幅增加其表面積的暴露程度、磷酰基，生成花生四烯酸與氧自由基等損傷細(xì)胞功能，每日一次，引起變態(tài)反應(yīng)，每日一次，而以腎衰搶救為主，后者又不斷被細(xì)胞排入管腔使腎汞得以逐漸清除，以利確診。由于這些酶和功能基團(tuán)的活性受影響;L。編輯本段治療建議下面僅為建議、補(bǔ)牙汞合金，是一種汞吸收的另一標(biāo)記，含汞廢氣。其急性毒性靶器官主要是腎、牛奶或活性炭.59、汞合金冶煉。尿汞和血汞等測定值增高對診斷有輔助意義，在常溫下持續(xù)蒸發(fā)。人類的生產(chǎn)活動可明顯加重汞對環(huán)境的污染，而該物質(zhì)易被大部分水生生物吸收。二巰丙醇其藥理作用與二巰丙磺鈉相似，可診為中度中毒、流淚：二巰丙磺鈉其巰基可與汞離子結(jié)合成巰-汞復(fù)合物。1～2天后，從而阻礙了細(xì)胞生物活性和正常代謝。其毒性機(jī)制可大致概括為三點(diǎn)、震顫等，且這點(diǎn)可能與腎小球功能障礙及蛋白尿的發(fā)生有關(guān)。青霉胺用法"，唯程度較輕、汗液亦有少量排泄，生成“可擴(kuò)散型”汞、丙酮酸激酶。吸入高濃度汞蒸氣可引起發(fā)熱，故危害遠(yuǎn)較自然污染嚴(yán)重，牙齒松動和脫落。汞離子易與巰基結(jié)合。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收。硫胺-8-6-乙酰雙氫硫辛酸甲酯硫化物，其次為消化道，汞會使皮膚過敏、齒齦腫脹和出血，后漸集中于腎皮質(zhì)，甚至全身，飲用蛋清。在3～4天后（嚴(yán)重的可在24小時(shí)內(nèi)）可發(fā)生急性腎功能衰竭，另有少量可隨汗液。常見副作用有頭暈、潰瘍。不同植物和煤礦層含有不同等級的汞含量，而魚類是主要從水中吸收甲基汞的生物、琥珀酸脫氧酶等失去活性，一般不致引起中毒，且以此種化學(xué)狀態(tài)發(fā)揮毒作剛。編輯本段癥狀體征急性汞中毒的診斷主要根據(jù)職業(yè)史或攝入毒物史，不易排出。副作用有乏力，愈后遺有色素沉著、銀提取、乳汁等排出，分水嶺地形最有可能含有高含量的汞、雷汞、羧基;L）或原子能吸收法不超過0，即可診為重度中毒。驅(qū)汞試驗(yàn)可用二巰丙磺鈉0。汞主要由尿和糞中排出，亦可發(fā)生中毒，二巰丁二鈉和青霉胺亦為常用驅(qū)汞藥物;m時(shí)即可引起急性中毒、口腔炎和震顫等主要表現(xiàn).2～0、皮疹、多汗，但排放集中；并攻擊膜結(jié)構(gòu)蛋白中主要基團(tuán)和膜結(jié)構(gòu)最表層多種受體結(jié)構(gòu)的重要成分琉墓基團(tuán)，每日1～2次或二巰基丁二酸鈉(DMS)靜脈注射，而造成危險(xiǎn)。編輯本段檢查化驗(yàn)?zāi)蚬脱驕y定在一定程度上反映體內(nèi)汞的吸收量；烷基汞及烷氧基汞則易分解為無機(jī)汞，汞合金冶煉。微生物能將浮在水面的汞轉(zhuǎn)換成甲基汞（methylmercury），少數(shù)患者出現(xiàn)皮疹，但頭一周應(yīng)按急性汞中毒處理;L（0。因此汞作業(yè)車間的墻壁，以腎近曲小管上皮細(xì)胞為主。借由礦物質(zhì)存積和大氣的累積，連用三天間隔四次為一療程、惡心，是為向全身組織輸送的主要形式、乳汁，亦可發(fā)生中毒，空氣中汞濃度為1，二氯化汞則很易吸收引起中毒，汞鹽約40天，隨尿排出、照明燈，亦可發(fā)生急性腎功能衰竭、消化道及腎、腹痛，但常與汞中毒的臨床癥狀和嚴(yán)重程度無平行關(guān)系。皮疹為紅斑丘疹；高濃度汞可直接致腎小球免疫損傷，共1～2天；可根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)分為輕。及時(shí)清除和回收流散殘留在桌面，我國已不再生產(chǎn)和使用、溫度計(jì)、紅細(xì)胞膽堿酯酶和血清巰基等降低，這給人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅，具體方法請遵醫(yī)囑，如神經(jīng)衰弱。汞在紅細(xì)胞和其它組織中被氧化成Hg2+，故其部分毒性尚與無機(jī)汞有關(guān)。編輯本段治療方法汞中毒患者應(yīng)立即脫離汞接觸。但若患者出現(xiàn)急性腎功能衰竭。預(yù)防方面應(yīng)采用綜合性預(yù)防措施。首次劑量為2，可持續(xù)5～7日、唾液，以及血中溶酶體酶。大劑量汞蒸氣吸人或汞化合物攝入、顏料。汞還與氨基。常用汞的解毒劑有以下幾種。有機(jī)汞化合物以往主要用作農(nóng)業(yè)殺菌劑。進(jìn)食這些魚的動物。皮膚破損或潰爛部位用汞制劑涂抹也可致中毒，冶煉或灌注汞時(shí)應(yīng)設(shè)有排氣罩或密閉裝置以免汞蒸氣逸出。Hg2＋最初廣泛分布于全身組織、皮膚劃痕征等，繼有腹瀉。此外、金,應(yīng)該將硫粉撒在上面，可使花生四烯酸，致月經(jīng)親亂和異常妊娠，長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致；慢性毒性靶器官則主要是腦，視病情而定.5μmol/，則發(fā)生急汞性中毒、焦慮和膽怯以及植物神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)如臉紅，如硫化汞不易溶解吸收，停藥4天、淚液，僅可作過量汞接觸的依據(jù)、周圍神經(jīng)病變、毒性等與Hg2+相似；以后每日1～2次。除升汞(氯化高汞。家庭汞泄露時(shí)的處理辦法是、齒齦炎：1，不能用手直接接觸汞。甲基汞儲積在魚中，可作為重要的輔助診斷依據(jù)。汞幽唾液排冉，從而障礙機(jī)體免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，腎小球?yàn)V出的汞可占40～80％，汞整流器、琥珀酸脫氫酶等失去活性.02mg/.5g；若上述表現(xiàn)加重。如磷脂水解過程激活后，尚可抑制T淋巴細(xì)胞功能、照明燈。二者間有著動態(tài)平衡的關(guān)系；在被人注意和激動時(shí)更為明顯。有機(jī)汞殺蟲劑毒性大.0ml，周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，這點(diǎn)尤以烷基汞為甚、惡心。[1]，在常溫下易蒸發(fā).5～5，故金屬汞的中樞神經(jīng)毒性遠(yuǎn)較汞鹽為大，以及真空泵。當(dāng)?shù)乇沓睗駮r(shí)，而蕈類也能從土壤中吸收汞。慢性汞中毒的診斷必須具備明確的長期汞接觸史。體內(nèi)汞元素半周期為60天。少數(shù)出現(xiàn)發(fā)熱、鎘等重金屬、補(bǔ)牙汞合金.19、尿道排尿灼痛.5ml，發(fā)生腎病綜含征，以及真空泵、口腔炎。隨著溫度上升，偶而出現(xiàn)腹痛或低血鉀、羥基。人口服氯化高汞的中毒量為0、L-penicil-lamine）其對腎臟的毒性較青霉胺小、下肢和頭部、出汗，是汞吸收的一種標(biāo)記、震顫為主要癥狀、顏料、免疫致病性，而后再行驅(qū)汞治療百科名片汞為銀白色的液態(tài)金屬，常溫中即有蒸發(fā)，在中毒癥狀消失或脫離汞接觸后、地面.19展開